Прием и дефицит на витамин В12

Кобаламинът, или по-известен като витамин В12, е есенциално съединение – витамин и вещество, което е способно да свързва метални йони поради наличието на кобалт в неговата структура. Този витамин е открит при изследването на заболяването пернициозна анемия (през 1849 година) като фактор, с чиято помощ се третира заболяването. Установена е и ролята му на ензимен кофактор, участващ в биосинтеза на ДНК и производството на енергия.

Витамин В12 (кобаламин) се среща в няколко различни форми, в зависимост от елемента, който се свързва с неговата молекула: цианкобаламин (цианид), метилкобаламин (метилова група), дезоксиаденозинкобаламин (дезоксиаденозин) и хидроксикобаламин (хидроксилна група). Най-често срещаната форма на витамин В12 е цианкобаламинът, който се среща и в храната. Като кофактори за ензимите служат метилкобаламинът и дезоксиаденозинкобаламинът, но другите форми могат да претърпят превръщане в тези две форми и успешно да изпълняват тази роля.

Структура на витамин В12:

Витамин В12 е с най-голяма молекула сред витамините и представлява порфирино-подобна структура, съдържаща кобалтов йон в центъра и нуклеотидна странична верига, съдържаща диметилбензимидазол.

Биологична роля на кобаламина:

Както стана ясно по-горе, витамин В12 играе важна роля като кофактор за някои ензими които включват:

Метионин синтаза – този ензим е необходим при биосинтеза на пурини и пиримидини (нуклеотиди) и следователно е пряко включен в синтезирането на ДНК. В този процес метилкобаламинът спомага за ензимното превръщане на метилтетрахидрофолат в тетрахидрофолат и след това за превръщането на хомоцистеин в метионин. По този начин ензимът намалява и плазмените нива на хомоцистеин, тъй като го използва за получаване на метионин.

Метил-малонил-коензимА мутаза е ензим, който използва 5-дезоксиаденозинкобаламин като кофактор, за да образува сукцинил коензим А, който се включва в енергийния метаболизъм на организма. Витамин В12 е важен компонент и в процесите на метилиране. При този процес метилови групи (малки химически съединения) се прехвърлят от една молекула към друга, за да се поддържат дадени метаболитни функции.

Недостиг на витамин В12:

Витамин В12 е смятан за относително дефицитен витамин, като процентът от популацията, при която серумните му нива са под оптималните (по-малко от 200pg/ml) се увеличава значително от 23% при 19-64-годишните до цели 62% за хората над 62 години (данни за Европа).

Недостигът на витамин В12 води до влошаване на състоянието, като може да предизвика различни състояния, например: макроцитна анемия, периферна невропатия, както и различни когнитивни проблеми и нервни увреждания. Въпреки това, дефицитът на В12 не води непременно до тези симптоми (напр. 40% от пълнолетните с дефицит на В12 не показват признаци на анемия). Като водещи причини за дефицит на кобаламина са посочени проблемите с абсорбцията на витамина (напр. хирургични манипулации, автоимунна пернициозна анемия, хроничен панкреатит, както и болест на Крон и цьолиакия) или други проблеми, свързани със стомашно-чревния тракт.

Дефицитът на витамин В12 (освен при заболяванията) се среща по-често сред вегетарианците и веганите, отколкото при хората, консумиращи месо, тъй като този витамин се среща основно в животинските продукти и главно месото. В12 може да се открие в много малък брой растителни източници – главно водорасли (Chlorella е източник на този витамин, докато Spirulina не е).

Витамин В12 може да бъде измерен в кръвни проби чрез измерване на серумната концентрация на витамин В12, но резултатът не доказва точно запасите на тялото от кобаламин (които може да са изчерпани). Въпреки това, според изследванията, концентрации по-ниски от 200pml/L заедно с концентрации на хомоцистеин по-високи от 20mM се смятат за значим дефицит на витамина. Витамин В12 може да бъде измерен и чрез серумните нива на холотранскобаламин (по-точен тест във всеки случай, освен при увреда на бъбреците), както и чрез кръвен тест или тест в урината за метилмалонилова киселина (също точен тест, но също така се повлиява от проблеми с бъбреците).

Смята се, че 500mcg доза витамин В12 може да нормализира дефицита при повечето хора, но при някои по-възрастни може да е необходима и по-голяма доза. Витамин В12 може да се прилага орално чрез добавки или чрез мускулно инжектиране. Инжектирането се прилага при състояния с увредена абсорбция, като например болестта на Крон.

Абсорбиране и транспорт на витамин В12:

Кобаламинът в кръвта се свързва с транспортни протеини, които са познати с наименованието транскобаламини. Почти 80% от цялото количество витамин В12 се пренася в кръвта в неактивна форма от протеин, познат като хаптокорин (транскобаламин I), докато останалата част В12 се пренася в активна форма от транскобаламин II. Когато транскобаламин II се свърже с витамин В12, се получава холотранскобаламин (holoTC) и този комплекс активно пренася витамин В12 в клетките.

Една от главните причини серумните нива на В12 да не са подходящ биомаркер е възможният дефицит на хаптокорин, който причинява намаляване на общото серумно количество на В12. Но тъй като хаптокоринът не осъществява транспорта на В12 в клетките, ниските му нива не повлияват върху телесните функции, докато дефицитът на holoTC би могъл. Именно затова измерването на holoTC е полезен биомаркер за нивата на витамин В12.

Съществува и трети транспортен протеин, познат като вътрешен фактор (intrinsic factor, IF), който е отговорен за транспорта на кобаламин през чревната лигавица. Обикновено в стомаха кобаламинът се свързва с хаптокорин и след като последният се подложи на разграждане от панкреатичните разграждащи ензими (протеази), свободният кобаламин се свързва с IF, който го транспортира (освобождава кобаламина, за да се свърже с транскобаламин II), след което се разгражда. Накратко, вътрешният фактор (IF) служи като посредник при абсорбирането на витамин В12. Тъй като витамин В12 представлява голяма молекула, са необходими специфични транспортерни протеини, които да извършат преминаването на витамина през клетъчната мембрана.

Витамин В12 и депресията

Известно е, че нивата на витамин В12, както и на фолиевата киселина, са по-ниски при хора, страдащи от депресия, в сравнение с контролна група без признаци на депресия. Нивата на двете вещества са по-ниски съответно 17-31% за В12 и 15-38% за фолиева киселина (В9). Ниската концентрация на тези два витамина отразява и по-висока плазмена концентрация на хомоцистеин. Интересен факт е, че витамин В12 се свързва с меланхолични депресивни симптоми, но не и с не-меланхолични такива (което означава, че и фолатът (В9) може би играе роля).

Какво е хомоцистеинът

Хомоцистеин е малка молекула, която се използва от витамин В12-зависимите ензими за да образуват метионин. И когато концентрацията на витамин В12 е по-ниска от оптималната (понижава се и ензимната активност), нивата на хомоцистеин се увеличават.

Приемът на 100-500 mcg витамин В12 намалява концентрацията на хомоцистеин, докато доза от 10mcg (колкото е количеството В12 в добавките В-комплекс) се оказва неефективна. Поради това е необходим приемът на витамин В12 самостоятелно, вместо като В-комплекс (където съдържанието на В12 е около 10mcg).

Възпалителни процеси и витамин В12

Черният дроб е голям "резервоар" за витамин В12, поради което различни увреждания на черния дроб могат да доведат до намалени концентрации на витамин В12. Това може да отклони диагнозата, тъй като концентрациите в черния дроб не биха отговаряли на серумните нива на витамина. Този факт, заедно с ролята, която витамин В12 играе при репликацията на вируса на хепатит С (блокира транслацията) ,предполагат защитните свойства на витамин В12 и набавянето на необходимите количества с храната.

Витамин В12 и бременността

По-високият хранителен прием на витамин В12 при бременни по време на последните 6 месеца на бременността е свързан с намален риск от развитие на остра лимфобластна левкемия при децата и също така има доста добри протективни свойства при жени, употребяващи алкохол.

Взаимодействие на витамин В12 с фолиевата киселина (витамин В9)

Приемът на фолиева киселина може да повлияе като прикрие за симптомите на анемията, свързана с дефицит на В12, както и да не спомогне за намаляване на риска от развитие на когнитивни увреждания, отново вследствие на намалени нива на витамин В12.

Някои по-сериозни заболявания показват високи нива на витамин В12, но сам по себе си витаминът не причинява тези състояния. Витамин В12 не е причинител, а биомаркер за тези определени състояния.